'Паранеопластические заболевания, классификация

Паранеопластические заболевания, классификация

0 комментов
просмотров
15 мин. на чтение

Патогенез

Существует два основных механизма развития паранеопластического синдрома. Первый связан с секрецией гормонов раковыми клетками, а второй — с образованием онкоантигенов.

Патогенетические звенья паранеоплазии при железистой карциноме легкого или почки:

  • эктопическое выделение паратиреоидного гормона или протеинов, связанных с ним,
  • гипокальциемия,
  • быстрое разрушение костей,
  • усиленный опухолевый рост,
  • распространение метастазов.

Онкогенный путь развития синдрома обусловлен избыточной выработкой аутоантител. Клиническая роль большинства антигенов в настоящее время остается неизвестной.

В группу риска входят:

  1. лица старше 40 лет,
  2. больные, у которых системные клинические признаки устойчивы к проводимому лечению,
  3. пациенты, у которых лабораторные показатели не соответствуют клиническому диагнозу,
  4. лица с быстропрогрессирующей висцеральной патологией,
  5. пациенты с осложненным семейным анамнезом по развитию онкопроцесса,
  6. больные, у которых выраженность клинических симптомов уменьшается по мере нарастания опухолевой интоксикации.

Факторы, способствующие развитию паранеопластических синдромов:

  • изменение внутренней среды организма,
  • кахексия,
  • наличие гормонопродуцирующей опухолевой ткани,
  • аутоиммунизация,
  • трофические расстройства,
  • генетическая предрасположенность.

Диагностика

Диагностикой и лечением паранеоплазий занимаются онкологи, дерматологи, иммунологи и прочие узкие специалисты. Они выслушивают жалобы больных, собирают анамнез жизни и болезни, осматривают и назначают ряд дополнительных диагностических процедур.

Лабораторная диагностика заключается в проведении:

  • гемограммы,
  • анализа крови на онкомаркеры,
  • общего анализа мочи,
  • анализа ликвора.

Инструментальная диагностика позволяет обнаружить место расположения исходной опухоли. Для этого используют сцинтиграфию и различные виды томографии: компьютерную, позитрон-эмиссионную, магнитно-резонансную. Биопсия и эндоскопия – наиболее информативные методы диагностики при локализации образования в полых органах.

Виды паранеопластических синдромов

Гастроинтестинальные паранеопластические синдромы (потеря аппетита, похудание) – самые распространенные синдромы при онкологических заболеваниях. На определенных этапах злокачественного процесса выявляются практически у всех больных. Основными проявлениями паранеопластического синдрома являются потеря аппетита, изменение вкуса, возникновение отвращения к некоторым пищевым вкусам и запахам. После постановки диагноза, прогрессирования локальной симптоматики и начала химиотерапии гастроинтестинальные расстройства могут усугубляться депрессией, страхом перед тошнотой и рвотой, нарушениями проходимости кишечника и другими обстоятельствами.

Гематогенные паранеопластические синдромы выявляются у большинства онкологических больных. Самой распространенной разновидностью этого паранеопластического синдрома является умеренная или нерезко выраженная нормохромная анемия. В анализе периферической крови нередко обнаруживаются другие признаки основного заболевания: повышение СОЭ, лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. При В-клеточных лимфоидных новообразованиях паранеопластический синдром может проявляться аутоиммунной гемолитической анемией, при меланоме и лимфоме Ходжкина – гранулоцитозом, при лейкозах – тромбоцитопенией, при раке печени и почек – эритроцитозом.

Эндокринные и метаболические паранеопластические синдромы включают в себя разнообразные гормональные и обменные нарушения. При медуллярном раке щитовидной железы может развиваться гипокальциемия, протекающая бессимптомно или сопровождающаяся повышением нервно-мышечной возбудимости. При мелкоклеточном раке легкого паранеопластический синдром проявляется синдромом Кушинга и водно-электролитными нарушениями. Для феохромоцитом характерно повышение артериального давления, для лимфомы Ходжкина – гипоурикемия, для гематосаркомы и острых лейкозов – гиперурикемия.

Сосудистые паранеопластические синдромы обычно проявляются тромбофлебитами. Могут возникать за несколько месяцев до появления первых признаков онкологического заболевания. Чаще всего выявляются при раке молочной железы, опухолях ЖКТ, раке легких и раке яичников. Половина тробмофлебитов у пациентов в возрасте старше 65 лет связаны с развитием злокачественных новообразований. Сосудистые паранеопластические синдромы плохо поддаются антиагрегантной терапии. После оперативных вмешательств развиваются более чем у половины больных онкологическими заболеваниями. Являются третьей по распространенности причиной летальности в послеоперационном периоде.

Дерматологические паранеопластические синдромы отличаются большим разнообразием. Включают в себя преходящую эритему, приобретенный ихтиоз, паранеопластическую пузырчатку и другие расстройства. Выявляются при лейкозах, медуллярном раке щитовидной железы и некоторых других онкологических заболеваниях.

Неврологические/нервномышечные паранеопластические синдромы сопровождаются поражением центральной и периферической нервной системы. Могут проявляться энцефалитом, деменцией, психозами, синдромом Ламберта-Итона (слабость мышц конечностей, напоминающая миастению, при сохранении тонуса глазных мышц; обычно возникает при опухолях в области грудной клетке, чаще всего при раке легкого), синдромом Гийена-Барре (периферическая нейропатия, выявляется у некоторых больных лимфомой Ходжкина) и другими периферическими нейропатиями.

Ревматологические паранеопластические синдромы встречаются как при ревматоидных заболеваниях, так и при злокачественных новообразованиях. Системный склероз, полимиалгия и ревматоидный артрит характерны для гемобластозов и опухолей толстого кишечника. Паранеопластический синдром в виде вторичного амилоидоза выявляется при почечно-клеточном раке, лимфомах и миеломе. Гипертрофическая остеопатия может наблюдаться при некоторых разновидностях рака легкого.

Классификация

Этиопатогенетическая классификация:

  • Эндокринные паранеоплазии подразделяют на два основных вида: гиперкортицизм при раке легкого и гипертиреоидизм при раке органов ЖКТ. Гормонопродуцирующие опухолевые клетки выделяют биосоединения в избыточном или недостаточном количестве, что приводит к развитию эндокринного симптомокомплекса. Чаще всего эндокринные паранеоплазии встречаются при раке бронхов с эктопической гормонопродукцией.
  • Паранеопластический синдром при поражении кроветворной системы — редкое явление. Часто встречающиеся формы патологии: анемии, полицитемия, тромбозы вен. Паранеоплазии основаны на гиперплазии лимфоидной ткани с пролиферацией, естественном разрушении красных кровяных телец, вторичном эритроцитозе, нарушении работы системы гемостаза.
  • Неврологические паранеоплазии встречаются при раке легкого у мужчин и проявляются периферическими невритами или поражением ЦНС.
  • Паранеопластические поражения мышц протекают в виде миопатии, миастении, миозита и часто приводят сначала к их гипотрофии, а затем и к полной атрофии.
  • Суставные паранеоплазии: гипертрофическая остеоартропатия с поражением пальцев рук наблюдается при раке бронхов и опухолях плевры.
  • Паранеопластический дерматологический синдром — самая частое проявление рака органов брюшной полости и малого таза. У больных развивается хронический дерматоз и папилломатоз. Их кожа на определенных участках тела утолщается и гиперпигментируется. Дерматомиозит часто сочетается со злокачественными заболеваниями кожи. Этот коллагеноз протекает на фоне рака или саркомы различных органов, лейкоза, лимфомы. Описаны случаи черного акантоза кожи, мигрирующей эритемы, приобретенного ихтиоза, гангренозной пиодермии, опоясывающего герпеса, висцерального полипоза, пойкилодермии всего тела.
  • Желудочно-кишечные проявления рака – белок-теряющая энтеропатия, анорексия и кахексия.
  • К неклассифицируемым паранеопластическим синдромам относятся: лихорадка неизвестной этиологии, уменьшение массы тела, болевой синдром, психические нарушения.

различные паранеоплазии

Краткая классификация паранеоплазий по морфологическому принципу:

  1. Обменные нарушения – повышение концентрации кальция или фибриногена в крови.
  2. Эндокринные расстройства — доброкачественное увеличение молочных желез у мужчин.
  3. Сосудистые нарушения — образование пристеночных тромбов в полостях сердца, миграция тромбов по венам.
  4. Аутоиммунно-аллергические расстройства – васкулиты, дерматомиозиты, миокардиты, нефрозонефриты.
  5. Неврологические нарушения — мозжечковая дегенерация, поражение периферических нервов.
  6. Более редкие формы — анемия, избыточное оволосение, жир в кале.

Классификация паранеопластичеких синдромов

Нарушение биохимических, гормональных, иммунологических и других реакций в организме опухоленоситепя лежит в основе системного действия опухоли на организм и вызывает многообразные клинические проявления, что и отличает злокачественную опухоль от доброкачественной. В настоящее время описано более 60 возможных паранеопластических заболеваний, список которых продолжает увеличиваться.

Частота их выявления у онкологических больных, по данным различных авторов, составляет от 3 до 15%, достигая в поздних стадиях опухолевого процесса 75%. Классификация паранеоплазии представлена на рисунке 11.1.

Рис. 11.1. Классификация паранеопластических синдромов .

Угляница К.Н., Луд Н.Г., Угляница Н.К.

Опубликовал Константин Моканов

Причины возникновения

  • Паранеопластические синдромы в онкологии бывают выражены сердечно-сосудистыми аномалиями, расстройствами работы желудочно-кишечного тракта, нефрологическими, эндокринными, нейромышечными, дерматологическими и другими отклонениями. В некоторых случаях наблюдается включение в процесс одновременно нескольких органов.
  • Чаще всего описываемая патология – реакция организма на опухоль, но есть и исключения:
  • Паранеопластический синдром в ревматологии. Новообразования различной локализации до проявления специфических симптомов могут проявляться комплексом признаков, не связанных напрямую с поражённым органом. Это препятствует постановке верного диагноза: часто симптомокомплекс принимают за самостоятельную ревматологическую патологию. Ревматоидный синдром, ревматическая полигамия – частые формы паранеопластического синдрома.
  • Хронические неспецифические болезни лёгких. Затяжной бронхит, пневмосклероз, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема лёгких и некоторые другие заболевания дают ту же клиническую картину, что и описываемая патология.
  • Эндокринные заболевания в силу специфики работы органов могут проявляться в схожем с синдромом симптомокомплексе.
  • Поражения сердечно-сосудистой системы.
  • Патологии плотных органов: селезёнка, печень, поджелудочная железа.

В клинике внутренних болезней каждый из описанных выше случаев проявления синдрома имеет собственные специфические этиологию и патогенез.

Основные причины аномалии, развивающейся на фоне опухолевого новообразования, следующие:

  1. Выработка клетками новообразования веществ (ферментов, иммуноглобулинов, биологически активных белков, гормонов, простагландинов, цитокинов), которые прямо или косвенно влияют на работу внутренних органов, вызывая соответствующие дисфункции.
  2. Поглощение новообразованием необходимых для его роста и развития веществ вызывает дисбаланс и нарушает работу систем органов.
  3. Противоопухолевый иммунный ответ – реакция защитных сил организма на новообразование, которое перерастает в чрезмерное, вызывая описываемый симптомокомплекс.

Общие сведения

Паранеопластический синдром – неметастатические системные клинико-лабораторные проявления онкологического заболевания. Страдают преимущественно больные пожилого и среднего возраста. Паранеопластический синдром чаще возникает при лимфоме, раке легких, раке яичников и раке молочной железы. Иногда становится первым признаком ранее недиагностированного онкологического поражения. Играет как положительную, так и отрицательную роль в процессе диагностики онкологических заболеваний.

При отсутствии клинических проявлений первичного онкологического процесса становится неспецифическим маркером новообразования. Вместе с тем, одновременное появление паранеопластического синдрома и локальных симптомов злокачественной опухоли может усложнять клиническую картину и затруднять распознавание онкологического заболевания. Лечение осуществляют специалисты в области онкологии, эндокринологии, кардиологии, гастроэнтерологии, дерматологии и врачи других специальностей.

Паранеопластический синдром

Диагностика

У пациентов с подозрением на паранеопластический синдром следует выполнить развернутый общий анализ крови, мочи и спинномозговой жидкости.

В общем анализе крови можно выявить анемию, обусловленную различными видами рака или доброкачественных заболеваний. У пациентов с онкологическими и инфекционными заболеваниями обычно повышена СОЭ. Микроскопия лейкоцитов помогает установить диагноз лейкоза или лимфомы. У больных с ходжкинских лимфомой часто бывает гиперэозинофилия. У пациентов с подозрением на ДВС следует определить количество тромбоцитов.

У пациентов со злокачественными опухолями ЖКТ, поражением костей или мышц обычно повышен уровень АЛТ, АСТ и щелочной фосфатазы. С помощью электрофореза белков сыворотки крови и спинномозговой жидкости можно обнаружить изменение содержания альбумина и повышенный уровень β — и γ — глобулинов. Содержание γ — глобулинов всегда повышенный у пациентов с аутоиммунными заболеваниями (независимо от того, злокачественные они или доброкачественные). На електрофорезограмах спинномозговой жидкости часто обнаруживают олигоклональных полосы белков.

Маркеры опухолей очень помогают установить диагноз тогда, когда нет соответствующей клиники, однако большинство маркеров неспецифические для установления происхождения рака. Например, уровень карциноембрионичного антигена ( CEA ) повышен у пациентов с опухолями груди, легких и ЖКТ, а также у заядлых курильщиков. С другой стороны, уровень простатспецифического антигена ( ПСА ) повышен только у больных с патологией простаты доброкачественной (включая воспалительные процессы) или злокачественной этиологии. Для установления точного диагноза следует определить соотношение уровня свободного/общего ПСА.

У многих пациентов с паранеопластическим синдромом можно обнаружить антитела против нескольких тканей организма, их выявление очень важно для подтверждения этого синдрома и дифференциальной диагностики с неопухолевых заболеваниями. Визуализационные методы исследования

Для выявления первичной опухоли у пациентов с паранеопластическим синдромом следует применять любые доступные визуализационные методы исследования

Визуализационные методы исследования. Для выявления первичной опухоли у пациентов с паранеопластическим синдромом следует применять любые доступные визуализационные методы исследования.

Для установления локализации и распространения первичной опухоли и визуализации метастазов можно применять КТ и МРТ всего тела.

У пациентов с эндокринными нарушениями, связанными с наличием гормонсинтезирующих опухолей, можно применить сцинтиграфию.

Позитрон-эмиссионная томография позволяет отдифференцировать паранеопластические от непаранеопластичных поражений нервной системы.

Манипуляции. Для диагностики опухолей дыхательной системы и ЖКТ, получения биопсии применяют эндоскопические методы обследования.

Симптоматика

Клинические признаки заболевания развиваются за короткое время: на протяжении нескольких недель или месяцев. Симптоматика патологии зависит от вида паранеопластического синдрома и пораженного органа. К общим симптомам патологии относятся: потеря аппетита, истощение, лихорадка, недомогание.

  1. Основными симптомами паранеоплазии являются миопатия и артропатия. У больных постепенно нарастает миастения, появляются кожные высыпания, опущение века, двоение в глазах. При гипертрофической форме увеличиваются и болят пальцы рук и ног, возникают артралгии и миалгии, суставы конечностей становятся асимметричными.
  2. Неврологический паранеопластический синдром проявляется типичной неврологической симптоматикой вплоть до развития деменции. При поражении мозжечка у больных нарушается походка и процесс глотания, возникает головокружение, тошнота, атаксия, дизартрия. Синдром может протекать в виде энцефалита, неврозов, деменции, энцефаломиелопатии, ганглионита, фуникулярного миелоза.
  3. Эндокринные паранеоплазии проявляются явлениями гормонального дисбаланса и метаболических расстройств. При раке легкого у больных развивается патология, клинически напоминающая синдром Иценко-Кушинга. Гиперкортицизм сопровождается нарушением основного обмена, развитием иммунодефицита, появлением экхимозов, миастении, половых расстройств. У больных развивается гипергликемия, гипертония, атипичное ожирение, гирсутизм, лицо становится лунообразным. Они жалуются на мышечную слабость и отечность. В крови и моче повышается концентрация кортикостероидов. Гиперсекреция антидиуретического гормона и паратиреоидного гормонов проявляется гипонатриемией и гиперкальциемией соответственно. У больных появляется слабость, вялость и прочие признаки астении, диспепсические явления и психические расстройства, приводящие к помрачению сознания и коме.
  4. Признаками гематологического синдрома являются: нормохромная анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, агранулоцитоз, тромбоцитоз, ДВС-синдром, лейкемоидная реакция, эозинофилия.
  5. Основными проявлениями кожного синдрома являются: зуд, избыточное ороговение кожи, выпадение волос или их чрезмерный рост, пигментная и сосочковая дистрофия. Кожа поражается преимущественно на шее, в подмышках, на бедрах. Больные жалуются на интенсивное ночное потовыделение и пигментные изменения эпидермиса.
  6. Ревматологический синдром протекает по типу полиартрита, остеоартропатии, деформации ногтевых пластин, полимиалгии. Он наблюдается у больных с миеломной болезнью, раком крови и кишечника. Рак органов средостения и малого таза сопровождаются развитием аутоиммунных заболеваний соединительной ткани: волчанки, амилоидоза, склеродермии.
  7. Желудочно-кишечные синдромы проявляются тошнотой, рвотой, водянистой диареей, обезвоживанием и астенизацией организма, помрачением сознания.

Появление неспецифических синдромов у больных расценивается специалистами-онкологами как неблагоприятный прогностический фактор. У пациентов повышается температура тела, нарушается вкус, развивается анорексия, возникает отвращение к привычной пище и запахам.

Иммунные нарушения

В основе многих паранеоплазий лежит иммунодепрессия, которая чаще бывает первичной по отношению к опухолевому процессу — то есть, изначально предшествует ему.

Иммунодепрессии может быть следствием недостатка незаменимых факторов питания, белковой недостаточности, ятрогенным последствием терапии, а также проявлением действия опухолевых иммуносупрессорных цитокинов на эффекторные клетки специфического Т-клеточного противоопухолевого иммунитета и клетки естественной резистентности (макрофаги, NK-клетки).

Кроме того, цитокины опухолей и иммунной системы непосредственно сами могут быть причастны к патогенезу многих паранеоплазий в организме онкологического больного.

Одной из особенностей злокачественной клетки на ранних стадиях канцерогенеза является изменение структуры ее антигенов. Относительное сродство опухолевого антигена и антигена здоровых тканей способствует развитию иммунного конфликта «опухоль-организм», аутоиммунных процессов и образованию антител.

Так, антитела разной специфичности, а также их фрагменты секретируются неопластическими клонами при В-лимфомах, лимфолейкозе и миеломной болезни (плазмоцитоме). Заболевания, вызванные аутоантителами, по-видимому, могут возникнуть уже на ранних этапах канцерогенеза из-за близости опухолевого и тканевого антигена, поэтому они являются ранними предвестниками канцерогенеза.

Аутоантитела против внутриклеточных структур, по-видимому, образуются также при распаде опухоли с выделением внутриклеточных антигенов. Диагностика таких паранеоплазий часто основывается на обнаружении соответствующих антител.

Взаимоотношения между опухолевыми и аутоиммунными процессами могут определяться и другими факторами: аллергическими реакциями, дополнительной сенсибилизацией организма опухолевыми антигенами, нарушением иммунологической толерантности, мутагенным влиянием самой опухоли на клоны иммунокомпетентных клеток, продуцирующих в результате патологические антитела.

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Л. И. Дворецкий — Паранеопластические синдромы
  2. ↑ NINDS Paraneoplastic Syndromes Information Page Архивировано 4 января 2015 года. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (англ.)
  3. ↑ MeSH Paraneoplastic+endocrine+syndromes
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 Table 6-5 in: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson. Robbins Basic Pathology (неопр.). — Philadelphia: Saunders, 2007. — ISBN 1-4160-2973-7. 8th edition.
  5. ↑ MeSH Nervous+system+paraneoplastic+syndromes
  6. Cohen P.R., Kurzrock R. Mucocutaneous paraneoplastic syndromes (неопр.) // Semin. Oncol.. — 1997. — Т. 24, № 3. — С. 334—359. — PMID 9208889.
  7. Staszewski H. Hematological paraneoplastic syndromes (неопр.) // Semin. Oncol.. — 1997. — Т. 24, № 3. — С. 329—333. — PMID 9208888.
  8. Rees J.H. Paraneoplastic syndromes: when to suspect, how to confirm, and how to manage (англ.) // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. (англ.)русск. : journal. — 2004. — Vol. 75 Suppl 2. — P. ii43—50. — doi:10.1136/jnnp.2004.040378. — PMID 15146039.
  9. Darnell R.B., Posner J.B. Paraneoplastic syndromes affecting the nervous system (англ.) // Semin Oncol : journal. — 2006. — Vol. 33, no. 3. — P. 270—298. — doi:10.1053/j.seminoncol.2006.03.008. — PMID 16769417.

Причины

К основному фактору, провоцирующему появление паранеопластического синдрома, специалисты относят повышенную активность онкологического новообразования и ответную реакцию человеческого организма на это состояние.

По теме

Злокачественными клетками начинают выделяться биоактивные вещества:

  • энзимы – это белковые молекулы, которые провоцируют более стремительное проявление реакции;
  • белок – принимает непосредственное участие в процессе катализации биохимических процессов;
  • иммуноглобулин – антитела, которые начинают вырабатываться на фоне провоцирующих факторов;
  • простагландин – элементы, входящие в группу липидов, отличаются повышенным физиологическим эффектом;
  • фактор роста – гормоны стероидной группы, которые провоцируют рост живых клеточных структур;
  • интерлейкины – цитокины, активизирующие иммунитет и взаимодействующие с иммунокомпетентными клетками;
  • цитокин – молекулы пептидного ряда, запускают дальнейшие реакции в клеточных структурах.

При выделении активных веществ на фоне развития онкопатологии происходит неспецифическая реакция иммунитета со стороны органов и систем. В результате такое состояние провоцирует аутоиммунные нарушения, вероятность появления которых связана с расположением очага поражения, разновидностью атипичных клеток.

По теме

Эти же элементы провоцируют стремительное распространение злокачественной опухоли и распространение метастазов. Именно поэтому, к примеру, при раке легкого или желудка, если лечение отсутствует на протяжении длительного времени, отмечается стремительное прогрессирование заболевания и быстрый летальный исход больного.

Согласно другой теории, паранеопластический синдром возникает на фоне выработки онкомаркеров неповрежденными тканями организма. В этом случае органы и системы стараются противостоять атипичным изменениям, что проявляется выбросом онкомаркеров в систему кроветворения. Основная цель иммунитета в этом случае заключается в обнаружении раковых клеток и точечном их уничтожении.

Но такое происходит не всегда, поскольку сил организма не хватает, чтобы бороться с раком. В результате происходит развитие аутоиммунного ответа, воздействующего негативно не на опухоль, а на здоровые тканевые структуры и внутренние органы.

Метаболические нарушения

Известно, что опухолевая ткань представляет собой «ловушку» для важнейших ингредиентов метаболизма — азота, глюкозы, липидов и т.д., а метаболизм опухолевых клеток вследствие нарушения регуляторных процессов — изменяется.

Прежде всего, метаболические особенности опухолей связаны с тем, что в них имеется повышенная интенсивность гликолиза, не подавляющегося даже при осуществлении аэробного распада глюкозы.

В связи с этим, неоплазмы являются источниками повышенных количеств лактата и активаторами глюконеогенеэа в организме хозяина. При наличии опухоли, тенденция к гипогликемии вызывает у хозяина гипофункцию инсулярного аппарата поджелудочной железы, активацию глюкокортикостероидогенеза и метаболические изменения.

Осуществляя задержку азота, опухоль индуцирует усиленный катаболизм белка в соматическом секторе и отрицательный азотистый баланс у хозяина. Опухоли извлекают из крови глютамин, витамин С, тиамин, предшественники пиримидиновых нуклеотидов, способствуя дефициту этих метаболитов в организме хозяина.

Из-за нарушения баланса незаменимых аминокислот при онкологических заболеваниях возможны гипераминоацидемия и аминоацидурия. Минеральный обмен при раке также нарушен: характерны тенденция к гиперкалиемии, гиперфосфатемии. При неоплазиях и особенно их печении повышается образование мочевой кислоты в организме, что может вести к гиперурикемии.

Таким образом, длительное функционирование опухолевой «ловушки» нарушает биохимический обмен в организме (концентрация соединений, активность ферментов, транспорт и активность метаболитов, энергетический баланс и др.), что является одним из важных факторов, ведущим к развитию паранеоплазий.

Оцените статью
Понравилась статья?
Комментарии (0)
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит
Добавить комментарий
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *