Без рубрики 'B-лимфоциты

B-лимфоциты

0 комментов
просмотров
19 мин. на чтение

Почему повышается содержание В-лимфоцитов в крови?

Они имеют на мембране белковое соединение CD19, которое является наиболее ранним маркером этого вида лимфоцитов. Белок обеспечивает дифференцировку, развитие и активацию В-лимфоцитов.

Распространенные причины повышения CD19:

  • Начальный период ВИЧ-инфекции.
  • Аутоиммунные болезни.
  • Хронический лейкоз.
  • Инфекционный мононуклеоз.
  • Бактериальные, грибковые и паразитарные возбудители в острой стадии.
  • Болезни печени различной этиологии (вирусной, идиопатической).
  • Повторное заражение инфекцией конкретного вида.

Повышенное содержание свидетельствует о наличии сильной инфекции в организме человека. Изредка такое состояние появляется вследствие онкозаболеваний. Показатель В-лимфоцитов – признак патологического состояния, а не самостоятельное расстройство. Для выяснения причины, вызвавшей повышение В-клеток, необходимо обратиться к лечащему врачу.

Нередко количество В-клеток снижается из-за патологических процессов, что может ухудшать самочувствие больного и приводить к осложнениям различной этиологии. Если показатель снижен, это указывает на наличие следующих состояний:

  • Доброкачественных или злокачественных новообразований иммунной системы.
  • Спленэктомии.
  • Недостаточности гуморальной иммунной системы.
  • Наследственных заболеваний, затрагивающих костный мозг.

Основные группы клеток иммунной системы.

врожденного и адаптивного иммунитетаКлетки врожденного иммунитета:Естественные киллеры (ЕК, NK-клетки)Система мононуклеарных фагоцитовмоноцитымакрофаги

  • фагоцитоз;
  • распознавание, переработка (процессинг) и представление (презентация) антигенов;
  • секреция медиаторов системы иммунитета (монокинов).

Нейтрофилы.функциейфагоцитозБазофилыЭозинофилыСистема антигенпредставляющих клеток (АПК). Дендритные клеткиАнтигенпредставляющие клетки (АПК)дендритные клетки (ДК).Клетки приобретенного иммунитетаТ-лимфоцитыиммунорегуляторы и эффекторыТ-хелперыТ-киллеры и естественные киллерыB-лимфоцитыэффекторныеантителопродуцентамиформировании гуморального иммунитета, В-клеточной иммунологической памяти и гиперчувствительности немедленного типаМакрофагисоединительнойборьбемогут существовать внутри клетки-хозяина, при помощи мощных бактерицидных механизмовфагоцитоз, переработку и представление антигена T-клеткам.

Причины лимфоцитоза

Почему повышается содержание белых кровяных телец? У этого симптома может быть несколько причин. Прежде всего, это инфекционные заболевания. Многие инфекции, особенно вирусные, заставляют иммунную систему вырабатывать повышенное количество Т-киллеров и NK-клеток. Подобный тип лимфоцитоза называется реактивным.

К числу вирусных инфекций, способных вызвать повышение лимфоцитов в крови, относятся:

Также повышенные лимфоциты в крови могут наблюдаться при бактериальных и протозойных инфекциях:

Однако далеко не всякая бактериальная инфекция сопровождается лимфоцитозом, поскольку многие бактерии уничтожаются другими видами лейкоцитов.

Таким образом, повышение лимфоцитов в крови может свидетельствовать об инфицировании какими-то вирусами, бактериями, грибками, простейшими или многоклеточными паразитами. Если симптомы заболевания, по которым можно было бы определить его, неочевидны, то проводятся дополнительные анализы.

Увеличение количества белых кровяных клеток может наблюдаться не только во время болезни, но и спустя какое-то время спустя выздоровления. Это явление называется постинфекционным лимфоцитозом.

Еще одна причина возникновения лимфоцитоза – заболевания кроветворной системы (лейкозы) и лимфатической ткани (лимфомы). Многие из них имеют злокачественный характер. При этих заболеваниях в крови наблюдается лимфоцитоз, однако иммунные клетки не являются полноценными, и не могут выполнять свои функции.

Основные заболевания лимфатической и кровеносной систем, способные вызвать лимфоцитоз:

  • Лимфобластный лейкоз (острый и хронический),
  • Лимфогранулематоз,
  • Лимфома,
  • Лимфосаркома,
  • Миеломная болезнь.

Другие причины, способные вызвать увеличение количества иммунных клеток:

  • Алкоголизм;
  • Частое курение табака;
  • Прием наркотических веществ;
  • Прием некоторых лекарств (леводопа, фенитоин, некоторые анальгетики и антибиотики);
  • Период перед менструацией;
  • Длительное голодание и диеты;
  • Длительное употребление пищи, богатой углеводами;
  • Гипертиреоз;
  • Аллергические реакции;
  • Отравлениях токсичными веществами (свинец, мышьяк, дисульфид углерода);
  • Нарушения иммунитета;
  • Эндокринные нарушения (микседема, гипофункция яичников, акромегалия);
  • Ранние стадии некоторых онкологических заболеваний;
  • Неврастении;
  • Стрессы;
  • Недостаток витамина B12;
  • Травмы и ранения;
  • Удаление селезенки;
  • Проживание в высокогорной местности;
  • Лучевые поражения;
  • Прием некоторых вакцин;
  • Чрезмерные физические нагрузки.

Многие аутоиммунные заболевания, то есть, заболевания, при которых иммунитет атакует здоровые клетки организма, также могут сопровождаться лимфоцитозом:

Лимфоцитоз также может быть временным и постоянным. Временный тип заболевания обычно вызывается инфекционными заболеваниями, травмами, отравлениями, приемом лекарственных препаратов.

Виды иммунитета.

Врожденныйкрупного рогатого скотаабсолютным и относительнымПриобретенный иммунитетПримером естественного приобретенного иммунитетаактивным и пассивнымАктивныйпассивныйантителаиммунные лимфоцитыкакой из компонентов иммунных реакций играет ведущую роль в формировании защиты от антигенаклеточный, гуморальный, клеточно-гуморальный и гуморально-клеточныйПримером клеточного иммунитетахарактера иммунитета в зависимости от природы и свойств антигенаантитоксический, противовирусный, противогрибковый, противобактериальный, противопротозойный, трансплантационный, противоопухолевый

В-клетки

B-лимфоцит, окрашенный гематоксилином и эозином, под оптическим микроскопом

Экспрессия всеми В-клетками мембранных иммуноглобулинов позволяет осуществляться клональному отбору под действием антигена. При созревании, стимулировании антигеном и пролиферации существенно меняется набор маркеров В-клеток. По мере созревания В-клетки переключаются от синтеза IgM и IgD на синтез IgG, IgA, IgE (при этом у клеток сохраняется способность синтезировать также IgM и IgD — вплоть до трёх классов одновременно). При переключении синтеза изотипов антигенная специфичность антител сохраняется.
Различают следующие типы зрелых В-лимфоцитов:

  • Собственно В-клетки (ещё называемые «наивными» В-лимфоцитами) — неактивированные В-лимфоциты, не контактировавшие с антигеном. Не содержат тельца Голла, в цитоплазме рассеяны монорибосомы. Полиспецифичны и имеют слабое сродство к многим антигенам.
  • В-клетки памяти — активированные В-лимфоциты, вновь перешедшие в стадию малых лимфоцитов в результате кооперации с Т-клетками. Являются долгоживущим клоном В-клеток, обеспечивают быстрый иммунный ответ и выработку большого количества иммуноглобулинов при повторном введении того же антигена. Названы клетками памяти, так как позволяют иммунной системе «помнить» антиген на протяжении многих лет после прекращения его действия. В-клетки памяти обеспечивают долговременный иммунитет.
  • Плазматические клетки являются последним этапом дифференцировки активированных антигеном В-клеток. В отличие от остальных В-клеток, несут мало мембранных антител и способны секретировать растворимые антитела. Являются большими клетками с эксцентрично расположенным ядром и развитым синтетическим аппаратом — шероховатый эндоплазматический ретикулум занимает почти всю цитоплазму, также развит и аппарат Гольджи. Живут недолго (2—3 дня) и быстро элиминируются при отсутствии антигена, вызвавшего иммунный ответ.

Что такое лимфоциты в анализе крови?

Лимфоциты lymph – это белые кровяные клетки (разновидность лейкоцитов), посредствам которых реализуется защитная функция организма человека от чужеродных инфекционных агентов и собственных мутантных клеток.

Лимфоциты абс – это абсолютное число данного вида клеток, определяемое по формуле:

Общее количество лейкоцитов * Содержание лимфоцитов (%)/100

Активированные лимфоциты подразделяются на 3 субпопуляции:

  • Т-лимфоциты – созревают в тимусе, ответственны за реализацию клеточного типа иммунного ответа (непосредственное взаимодействие иммунных клеток с патогенами). Они подразделяются на Т-хелперы (принимают участие в антигенпрезентации клеток, степени выраженности иммунной реакции и в синтезе цитокинов) и цитотоксические Т-лимфоциты (распознают чужеродные антигены и уничтожают их за счёт выброса токсинов или внедрения перфоринов, которые повреждают целостность цитоплазматической мембраны);
  • В-лимфоциты — обеспечивают гуморальный иммунитет посредством выработки специфических белковых молекул – антител;
  • NK-лимфоциты (натуральные киллеры) – растворяют клетки, зараженные вирусами или подвергшиеся злокачественному перерождению.
READ  Плоскоклеточный рак гортани

Известно, что лимфоциты в крови способны синтезировать на своей поверхности ряд антигенов, при этом, каждый из них уникален для своей субпопуляции и этапа формирования клетки. Функциональная активность подобных клеток различна. В большинстве случаев они являются мишенью для других лейкоцитов на этапе иммунофенотипирования.

Кластер дифференциации и его типы

Кластер дифференциации (cluster designation) – искусственно созданная номенклатура с присвоением номера различных антигенов, которые вырабатываются на поверхности лимфоцитов в крови. Синонимы термина: CD, CD-антиген или CD-маркер.

Во время лабораторной диагностики наличие меченых клеток в общей субпопуляции белых кровяных телец определяется при помощи моноклональных (одинаковых) антител с метками (на основе флюорохрома). При взаимодействии антител со строго специфичными CD-антигенами образуется устойчивый комплекс «антиген-антитело», при этом можно произвести подсчёт оставшихся свободными антител с меткой и определить количество лимфоцитов в крови.

Выделяют 6 типов кластеров CD-антигенов:

  • 3 – характерен для Т-лимфоцитов, принимает участие в образовании комплекса передачи сигнала по мембране;
  • 4 – идентифицируется на нескольких типах лейкоцитов, способствует облегчению процесса распознавания чужеродных антигенов при взаимодействии с MHC (главный комплекс гистосовестимости) 2 класса;
  • 8 – представлен на поверхности цитотоксичных Т-, NK-клеток, функционал аналогичен предыдущему типу кластеров, только распознаются антигены связанные с MHC 1 класса;
  • 16 – присутствует на различных видах белых кровяных телец, входит в состав рецепторов, отвечающих за активацию фагоцитоза и цитотоксичного ответа;
  • 19 – компонент В-лимфоцитов, необходим для их правильной дифференциации и активации;
  • 56 – вырабатывается на поверхности NK- и некоторых Т-клеток, необходим для обеспечения их прикрепления к тканям, поражённых злокачественными опухолями.

Подготовка к процедуре

Подготовка к анализу предполагает следующие действия:

  • перед сдачей крови в течение 10-12 часов нельзя употреблять пищу. Поэтому анализ назначают на утреннее время (обычно до 12 часов), кроме случаев, когда уровень лимфоцитов необходимо контролировать регулярно. У грудничков процедуру проводят через 1,5-2 часа после кормления.
  • воду можно пить только без газа, а за 1-2 часа до процедуры воздержаться и от нее. Соки, горячие напитки, газировка и т.д. запрещены.
  • за 24 часа до процедуры необходимо исключить алкоголь, острую и тяжелую пищу, а за 2 часа отказаться от курения или использования никотинозаменителей.
  • перед сдачей крови нужно сообщить врачу о приеме лекарств и прохождении физиотерапевтических или других лечебных курсов. Желательно делать анализ до или через 2 недели после лечения.
  • рекомендуется сдавать анализ (в том числе повторный) в лаборатории той больницы, где будет проходить дальнейшее обследование и лечение.

Для стандартного микроскопического исследования берут капиллярную кровь из пальца или из вены. У новорожденных забор крови может производиться из пятки.

Если в лаборатории применяются современные счетчики-цитометры, то для исследования необходимо не менее 5 мл материала. В этом случае забор крови осуществляется из вены.

Количественной анализ молекул ДНК TREC и KREC помогает определить степень дифференцировки, зрелость и активность T и B лимфоцитов

Первичные иммунодефициты (ПИД), среди которых ярким представителем является тяжелый комбинированный иммунодефицит (ТКИН) и Х-сцепленная агаммаглобулинемия, характеризуются отсутствием функциональных Ти В-лимфоцитов соответственно. Без своевременной ранней диагностики и лечения дети с ПИД страдают от инфекционных заболеваний с тяжелым течением, что приводит к их инвалидизации или смерти. Количественной анализ молекул ДНК TREC и KREC помогает определить степень дифференцировки, зрелость и активность T и B лимфоцитов.

TREC — T-cell receptor excision circles (кольцевые участки, вырезанные из ДНК в Т-лимфоците при его созревании)

——— ——— ——— ——— ———

KREC — kappa-deleting recombination excision circle — кольцевые участки ДНК, вырезанные при созревании B-клеток, из локуса, кодирующего каппа-цепь

Причины появления атипичных лимфоцитов

Многие люди, напуганные различными статьями в интернете и медицинских справочниках, уже на рефлекторном уровне начинают паниковать при виде слов «атипичный», «неправильный» и «мутагенный», ассоциируя их с онкологическими заболеваниями. Не спорю, повышенное число лимфоцитов, как и появление атипичных лимфоцитов, может являться косвенным симптомом рака, но это лишь одна из возможных причин, причём не самая распространённая.

Гораздо чаще к усилению выработки лимфоцитов приводит какая-либо инфекция или же аллергическая реакция. Такое явление называют лимфоцитозом. Медики различают три разновидности данного заболевания: реактивный, постинфекционный и злокачественный. Первые два связаны с ослаблением функций организма в результате инфекции, третий — с наличием опухолевого процесса в организме.

Лимфоцитоз неизбежно ведёт к образованию неправильных лимфоцитов, а точнее, он является одним из факторов, сопутствующих данной патологии. Причин у неё может быть несколько:

  • Приём определённого круга лекарственных препаратов (к примеру, иммунных сывороток органического происхождения);
  • Инфекционные заболевания: пневмония, ветрянка, гепатит и т.д.
  • Бруцеллёз — заболевание, поражающее домашних животных. Попадая в организм человека через продукты питания, может вызывать нарушение в работе различных систем, в том числе и иммунной;
  • Токсоплазмоз — заболевание без явной клинической картины, поражающее, однако, иммунные клетки организма и приводящее к возникновению реактивных лимфоцитов;
  • Лимфолейкоз — злокачественное поражение лимфатических узлов, характеризующееся накоплением в них раковых клеток;
  • Коклюш — заболевание дыхательных путей, сопровождаемое судорожным кашлем. Чаще всего встречается у детей;
  • Сывороточная болезнь — аллергия на препараты животного происхождения;
  • Сифилис на некоторых стадиях.

Уровень агранулоцитов в крови определяется общим анализом крови (на тромбоциты, эритроциты и лейкоциты). Сдаётся такой анализ обычно с утра и на голодный желудок.

Стоит отметить, что в крови взрослого человека можно обнаружить атипичные лимфоциты и при отсутствии патологического процесса в организме, поэтому так важно проконсультироваться с врачом насчёт результатов вашего анализа — именно он первым заметит неладное и посоветует, что делать в сложившейся ситуации. Ещё одним немаловажным фактором развития атипичных агранулоцитов является аллергия

Врачи по всему миру твердят о том, что аллергические реакции станут одной из главных проблем, преследующих городских жителей в XXI веке. Дело в том, что в условиях экологических катаклизмов и загрязнённости воздуха, иммунная система человека начинает работать неправильно, «сбоить». Официальная статистика показывает, что уже сейчас число болеющих аллергией детей составляет 15%!

Ещё одним немаловажным фактором развития атипичных агранулоцитов является аллергия. Врачи по всему миру твердят о том, что аллергические реакции станут одной из главных проблем, преследующих городских жителей в XXI веке. Дело в том, что в условиях экологических катаклизмов и загрязнённости воздуха, иммунная система человека начинает работать неправильно, «сбоить». Официальная статистика показывает, что уже сейчас число болеющих аллергией детей составляет 15%!

READ  Как провериться на рак? сколько стоит провериться на рак и где можно провериться?

Наивные Т и В клетки

Незначительное количество прошедших жесткие условия положительного и отрицательного отбора тимоцитов мигрируют на периферию.

Выжившие клетки относят к категории наивных Т-лимфоцитов , т.е. таких клеток, которые еще не вступали в процесс распознавания чужеродных антигенов. В их заселении периферических лифоидных органов и тканей принимают участие адгезивные молекулы клеточной поверхности, экспрессирующиеся как на Т-лимфоцитах, так и на эндотелии кровеносных сосудов, пронизывающих лимфоидные образования. В результате лиганд-рецепторных взаимодействий наивные Т-клетки проникают в паренхиму органа.

Дифференцировка лимфоцитов

1. Краткая характеристика основных этапов развития т- и в-систем иммунитета

Развитие Т- и В-систем иммунитета включает в себя два основных этапа: доантигенный и постантигенный.

Доантигенный этапформирования специфического иммунитета состоит из комплекса событий, обеспечивающих:

  • онтогенетическую закладку систем Т- и В-иммунитета

  • формирование Т- и В-лимфоцитов из стволовых кроветворных клеток предшественников в кроветворных органах (В-лимфоциты образуются в красном костном мозге, а Т-лимфоциты – в корковом веществе тимуса). Образующиеся в кроветворных органах Т- и В-лимфоциты, хотя и являются уже специфичными, коммитированными на определенный антиген, функционально подготовленными клетками, способными взаимодействовать с определенным антигеном, однако, они еще не окончательно зрелые (т.н. наивные лимфоциты), не способные обезвреживать антиген

  • формирование специфических клонов Т- и В-лимфоцитов, каждый из которых взаимодействует только с одной из великого множества антигенных детерминант

  • элиминация клонов лимфоцитов, коммитированных на собственные антигены

  • дифференцированное заселение лимфоцитами периферических лимфоидных органов и тканей.

Постантигенный этапформирования специфического иммунитета связан с прямым функционированием Т- и В-систем, которое возникает после контакта наивных лимфоцитов с определенными, стерически соответствующими их антигенраспознающим рецепторам антигенными детерминантами. Этот этап включает следующие события:

  • распознавание антигена функционально незрелыми (наивными) Т- и В-лимфоцитами, усиление миграции лимфоцитов, коммитированных на данный антиген, в место его локализации

  • ответную реакцию наивных лимфоцитов на антиген, проявляющуюся в виде их пролиферации и дифференцировке до зрелых эффекторных клеток(плазматических клеток, Т-киллеров, Т-хелперов, Т-клеток воспаления)

  • собственно эффекторную фазу иммунного ответа, состоящую в нейтрализации и уничтожении антигена, а также формировании Т- и В-клеток памяти после первичного контакта с антигеном.

Таким образом, доантигенный этап развития специфического иммунитета обеспечивает формирование антигенспецифических клонов окончательно незрелых Т- и В-лимфоцитов, каждый из которых настроен на взаимодействие с каким-то определенным антигеном (одновременно происходит элиминация «запрещенных» клонов, настроенных на собственные молекулы организма, что лежит в основе развития иммунологической толерантности к собственным тканям). Постантигенный этап формирования специфического иммунитета связан с работой сформированных на доантигенном этапе клонов Т- и В-лимфоцитовпосле их встречи с антигенами и служит одним из проявлений иммунологической реактивности

Доантигенная дифференцировка лимфоцитов

Причем для каждого антигена (эпитопа) в организме
предназначен отдельный лимфоцит или его клональные дочерние
лимфоциты-потомки, которые имеют специфичный антигену TcR.
Тимоциты одновременно с TcR в процессе дифференцировки
приобретают CD3, который тесно связан с Т-клеточным рецептором. CD3
необходим для передачи сигнала от ТКР в цитоплазму. На поверхности
тимоцитов появляются также молекулы CD8 и CD4. Это двойные
позитивные клетки, т.е. их фенотип (ТКР+, CD3+, CD4+, CD8+) и они являются наивными лимфоцитами.

В-лимфоциты также происходят от плюрипотентных гемопоэтических стволовых клеток, дающих также начало всем клеткам крови. Стволовые клетки находятся в определённом микроокружении, которое обеспечивает их выживание, самообновление или, при необходимости, дифференцировку. Микроокружение определяет, по какому пути пойдёт развитие стволовой клетки (эритроидному, миелоидному или лимфоидному).

Дифференцировка В-лимфоцитов, подобно Т-лимфоцитам, условно делится на две стадии — антигеннезависимую (в которую происходит перестройка генов иммуноглобулинов и их экспрессия) и антигензависимую (при которой происходит активация, пролиферация и дифференцировка в плазматические клетки). Выделяют следующие промежуточные формы созревающих В-лимфоцитов:

Ранние предшественники В-клеток — не синтезируют тяжёлых и лёгких цепей иммуноглобулинов, содержат зародышевые гены IgH и IgL, но содержат антигенный маркер, общий со зрелыми пре-В-клетками.

Ранние про-В-клетки — D-J-перестройки в генах IgН.

Поздние про-В-клетки — V-DJ-перестройки в генах IgН.

Большие пре-В-клетки — гены IgН VDJ-перестроены; в цитоплазме есть тяжёлые цепи класса μ, экспрессируется пре-В-клеточный рецептор.

Малые пре-В-клетки — V-J-перестройки в генах IgL; в цитоплазме есть тяжёлые цепи класса μ.

Малые незрелые В-клетки — гены IgL VJ-перестроены; синтезируют тяжёлые и лёгкие цепи; на мембране экспрессируются иммуноглобулины (B-клеточный рецептор).

Зрелые В-клетки — начало синтеза IgD.

В-клетки поступают из костного мозга во вторичные лимфоидные органы (селезёнку и лимфатические узлы), где происходит их дальнейшее созревание, презентация антигена, пролиферация и дифференцировка в плазматические клетки и В-клетки памяти.

Экспрессия всеми В-клетками мембранных иммуноглобулинов позволяет осуществляться клональному отбору под действием антигена. При созревании, стимулировании антигеном и пролиферации существенно меняется набор маркеров В-клеток. По мере созревания В-клетки переключаются от синтеза IgM и IgD на синтез IgG, IgA, IgE (при этом у клеток сохраняется способность синтезировать также IgM и IgD — вплоть до трёх классов одновременно). При переключении синтеза изотипов антигенная специфичность антител сохраняется. Различают следующие типы зрелых В-лимфоцитов:

Собственно В-клетки (ещё называемые «наивными» В-лимфоцитами) — неактивированные В-лимфоциты, не контактировавшие с антигеном. Не содержат тельца Голла, в цитоплазме рассеяны монорибосомы. Полиспецифичны и имеют слабое сродство к многим антигенам.

Что такое B-лимфоциты, и где они образуются?

В-лимфоциты (В-клетки) – важный компонент гуморального иммунитета. Они образуются в костном мозге и мигрируют в селезенку или вторичные лимфоидные ткани. Там созревают и дифференцируются в иммунокомпетентные В-клетки. В-клетки ответственны за генерацию антител к специфическим антигенам, с которыми связываются через B-клеточные рецепторы (ВКР).

Активация происходит посредством распознавания антигена с помощью ВКР. Это приводит к стимуляции пролиферации В-клеток и образованию зародышевых центров, где они дифференцируются в плазматические клетки или В-лимфоциты памяти. Все В-клетки, полученные из специфического предшественника, представляют клоны, которые распознают один антиген. Плазменные клетки обнаруживаются в селезенке и лимфатических узлах и ответственны за секрецию различных классов уникальных антител.

B-лимфоциты были открыты косвенным путем благодаря обнаружению специфических белков – антител. Идентификация сывороточного гаммаглобулина в качестве источника антител стало отправной точкой для обнаружения В-клеток. Плазменные клетки были предложены как источники синтеза антител в 1948 году. Два конкурирующих взгляда на формирование антител, теория «естественного отбора» и «клонирования» были предложены 2 гигантами иммунологии 20-го века: Нильсом Джерне и Макфарланом Вернетом. Оба ученых впоследствии получили Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

READ  Где находятся лимфоузлы на теле человека: расположение, схема

После этого первые экспериментальные данные, подтверждающие теорию «клонирования», были получены путем изучения отдельных клеток. Химическая структура молекулы антитела открыта Джеральдом Эдельманом и Родни Портером, которые в 1972 году получили за это Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Основные причины повышения уровня лимфоцитов

Среди факторов, провоцирующих превышение допустимой нормы, выделяют:

  • вирусные инфекции (краснуху, корь, ветряную оспу, энтеровирусы, цитомегаловирус и другие);
  • инфекционный монуклеоз;
  • бактериальные инфекции (коклюш, бруцеллез, сифилис и другие);
  • инфицирование микобактериями туберкулеза;
  • протозойные инфекции (токсоплазмоз);
  • глистные инвазии (острицы, аскариды и другие).

Помимо инфицирования превышение нормы наблюдают в случаях реакций гиперчувствительности:

  • вызванные приемом лекарственных средств;
  • при наличии сывороточной болезни;
  • вследствие полученных травм.

При стрессовом состоянии организма также отмечают повышенный уровень лимфоцитов у мужчин. Данное состояние называют стрессовым лимфоцитозом.

Им страдают мужчины, курящие в течение продолжительного периода. Подобное состояние также наблюдают при резекции органов (селезенки, желчного пузыря). Стрессовый фактор наблюдают и при гранулярных изменениях.

Ревматоидный артрит – вид аутоиммунного заболевания, способствуют у мужчин повышению лимфоцитов в крови.

Норма лимфоцитов у мужчин нарушается при эндокринных заболеваниях (сахарном диабете, гипертиреозе).

Опухоли и предшествующие им состояния существенно влияют на изменение количества клеток иммунной защиты.

Увеличению лимфоцитов в крови у мужчин способствует злокачественная тимома, а также лимфопролиферативное заболевание.

Нарушение нормы лимфоцитов у мужчин наблюдают при лимфолейкозе в хронической стадии, в острой стадии злокачественной неходжкинской лимфомы. Гиперплазия вилочковой железы, повышение уровня гормонов, которые выделяются щитовидной железой, — распространенная причина повышения показателей.

Норма

Нормальные значения количества данных клеток в крови будут меняться с возрастом — это нормально и патологией не считается. До шестилетнего возраста в крови будут преобладать лимфоциты, а далее функцию этих клеток по большей части будут выполнять нейтрофилы. Уменьшение количества клеток с возрастом обусловлено уменьшением в размерах вилочковой железы, где происходит развитие Т-лимфоцитов и их дифференциация.

Нормой будут следующие показатели Т-клеток от общего количества лимфоцитов по возрастным группам:

  • новорожденные — 12–36 %;
  • первый месяц — 40–76 %;
  • до шести месяцев — 42–74 %;
  • до года — 38–72 %;
  • до 12 лет — 24–54 %;
  • 13-15 лет — 22–50 %;
  • после 16 лет и в течение жизни — 19-–37 %.

Незначительно отклонение в показателях не считается патологией. Большие расхождения с параметром нормы однозначно будут свидетельствовать о развитии патологического процесса в организме. В таком случае назначают повторный анализ (для исключения вероятности ошибки) и комплексное обследование (для определения причины развития аномалии и назначения корректного лечения).

Гуморальный иммунный ответ

Гуморальный иммунный ответ является функцией В-клеток , трансформирующихся в активные продуценты антител — плазмоциты .

Образуемые этими клетками антитела выполняют три основные задачи.

Во-первых, они нейтрализуют антиген . Эта способность антител особенна важна при обезвреживании бактериальных токсинов.

Во-вторых, антитела выступают в качестве опсонинов . Взаимодействуя специфически с антигенными эпитопами бактериальной стенки, антитела создают условия для лучшего захвата патогена фагоцитирующими клетками, которые несут на своей поверхности рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов .

И, в-третьих, комплекс антигена с антителом активирует белки системы комплемента , которые в свою очередь выполняют несколько функций:

— неспецифически опсонизируют антиген,

— формируют поры в клеточной стенке корпускулярных антигенов, определяя их гибель,

— выступают в качестве хемоаттрактантов , привлекая в зону проникновения патогена клетки воспаления.

Как и в случае с Т-клетками , В-лимфоциты, закончившие дифференцировку в костном мозге и частично на периферии , создают лишь защитный потенциал будущей встречи с антигеном. Примированная антигеном B-клетка должна пройти путь дополнительной дифференцировки до функционально активного плазмоцита. На этом пути совершаются главные события, обеспечивающие специфический синтез антител.

Поверхностный иммуноглобулин В-клеток несет двойную нагрузку в процессе созревания плазмоцитов.

Во-первых, он выполняет роль антигенраспознающей структуры, передавая сигнал о встрече с антигеном внутрь клетки.

Во-вторых, служит фактором захвата антигена для его переноса внутрь клетки.

После внутриклеточной переработки антигенные пептиды в комплексе с молекулами II класса MHC выносятся на клеточную поверхность. Иммуногенный комплекс распознается антигенспецифическими хелперными Т-клетками , которые и обеспечивают второй сигнал для В-клеточной пролиферации и дифференцировки.

В процесс функционального созревания В-клеток включаются также цитокины и мембраносвязанные белки Т-лимфоцитов.

Существенным моментом процесса распознавания антигена является феномен сцепленного распознавания . Суть его состоит в следующем. При инициации иммунного ответа на сложный антиген взаимодействующие В- и Т- клетки должны распознать этот антиген, но не обязательно те же самые антигенные эпитопы.

По мере развития гуморального иммунного ответа от момента распознавания антигена до наиболее активной продукции антител происходит по крайней мере два важных события:

— переключение синтеза антител с одного изотипа на другой и

— повышение аффинности синтезируемых антител.

Местом развития этих событий являются вторичные фолликулы, или зародышевые центры лимфоидной ткани. На периферии фолликула происходит распознавание антигена В-клетками и его представительство на поверхности клетки в иммуногенной форме после внутриклеточной переработки. На этом этапе в процесс формирования гуморального иммунного ответа вступают хелперные T-клетки . В-лимфоциты, активированные Т-хелперами, либо сразу дифференцируются в плазмоциты , продуцирующие ранние, суммарно низкоаффинные антитела IgM класса, либо перемещаются в первичный фолликул, образуя центры размножения . В процесс примирования на периферии фолликула вступает несколько клонов В-клеток, имеющих близкие по специфичности антигенраспознающие рецепторы.

Клетки этих клонов, переместившиеся в центры размножения, подвергаются отбору по признаку высокой аффинности их рецепторов. Фактором отбора выступает антиген, экспрессирующийся на поверхности фолликулярных дендритных клеток . В-клетки, не прошедшие отбора на высокую аффинность антигенраспознающих рецепторов, погибают. Клетки, обладающие высокой рецепторной аффинностью, дифференцируются либо в плазмоциты , либо в клетки памяти .

Механизм выбора направления дифференцировки на заключительном этапе развития В-клеток неясен. Предполагается, что определяющим моментом в данном процессе является повторное взаимодействие прошедших селекцию В-клеток с хелперными Т-лимфоцитами. Именно при их участии создается пул специфических В-клеток памяти.

Оцените статью
Понравилась статья?
Комментарии (0)
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит
Добавить комментарий
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *